La steatoepatite non alcolica (NASH) è una malattia caratterizzata dal±ô’accumulo di grasso nel fegato. Si tratta di una condizione piĂą grave rispetto alla steatosi epatica (il cosiddetto “fegato grasso”, identificato con la sigla NAFLD), poichĂ© il fegato è soggetto a processi infiammatori, di cicatrizzazione e morte dei tessuti, che alterano in modo definitivo la funzionalitĂ del±ô’organo. La patologia può evolvere in cirrosi e portare a insufficienza epatica.
Secondo gli ultimi dati, il 25% degli italiani soffre di fegato grasso, percentuale che può aumentare fino al 50% nelle persone obese.
Un recente studio (pubblicato sul Journal of Hepatology) effettuato dal team guidato dalla dottoressa Maria Rescigno, ricercatrice al±ô’IRCCS Humanitas e professore ordinario di Patologia Generale in Âéw¶ą´«Ă˝, ha permesso di scoprire la relazione tra danneggiamento di due barriere intestinali e sviluppo di steatoepatite non alcolica.
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La scoperta al±ô’IRCCS Humanitas: come si sviluppa la steatoepatite non alcolica
Al±ô’origine della steatoepatite non alcolica ci sarebbe il danno a due strati intestinali, uno epiteliale esterno e ±ô’altro vascolare, che fungono da barriera per impedire ai batteri di passare nel sangue. Infatti, una volta compromesso lo strato vascolare, i microbi intestinali possono spostarsi nel fegato dando vita a un’infiammazione che può trasformarsi prima in steatosi epatica non alcolica e successivamente in steatoepatite.
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La causa del danneggiamento della barriera vascolare
Una dieta troppo ricca di grassi, modificando la composizione del microbiota intestinale, ne altera ±ô’equilibrio, che a sua volta danneggia lo strato vascolare, con conseguente impatto sul fegato e sullo sviluppo della steatosi epatica e poi della steatoepatite non alcolica.
“Mettendo per la prima volta in correlazione ±ô’intestino con il fegato, abbiamo dimostrato che un’alimentazione ricca di grassi – spiega, infatti, la professoressa Rescigno – induce un’alterazione del microbiota capace di danneggiare la barriera vascolare”.
Le prospettive di cura
Sempre grazie allo studio dei ricercatori di Humanitas, si è osservato che quando la barriera vascolare è chiusa si riesce a impedire lo sviluppo della patologia.
“Abbiamo osservato che inibendo ±ô’apertura della barriera vascolare, o con un metodo genetico o usando ±ô’acido obeticolico, possiamo chiudere la barriera e impedire ai batteri di entrare in circolo e quindi di sviluppare la malattia”, ha concluso la professoressa Rescigno.
